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Gaby Marx

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Mitochondrien: Epigenetik und Funktionsstörungen -Teil 2-

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Funktionsstörungen der Mitochondrien und Ursachen

Funktionsstörungen entwickeln sich über zellulären Stress durch Radikalenbildung, Nährstoffmängel, Bakterien, Viren, Medikamente, Toxine, Schwermetalle, Infektionen, Schlafdefizit, zu viel Sport, Allergien, chronische Entzündungen u.v.m. Einer der Hauptverursacher sind Antibiotika, die nicht nur die Bakterien des Mikrobioms zerstören, sondern auch ihre artverwandten Mitochondrien beeinträchtigen. Aber auch vegane und vegetarische Ernährung führen durch fehlende Kofaktoren der enzymatischen Prozesse zu einer weiteren Verschärfung eines chronisch verlaufenden Prozesses mit zunehmenden Schäden und abnehmender Energieproduktion.

Mitochondrien sind sehr empfindlich gegen Einflüsse jeder Art. Im Prozess der Energieproduktion entstehen freie Radikale, die durch die antioxidativen Systeme wieder eliminiert werden müssen. Es sind dies vor allem die Superoxiddismutase, die Katalase und die Glutathion-Peroxidase. Funktionieren diese enzymatischen Prozesse nicht, weil dafür benötigte Mineralstoffe, Spurenelemente und Aminosäuren fehlen, verbleiben zu viele freie Radikale im System.

Liegen zudem noch die sehr häufigen genetischen Varianten in diesen Schutzsystemen vor, werden die Mitochondrien zu Radikalenkanonen. Die Schäden nehmen immer weiter zu, die Energieproduktion hingegen nimmt rasant ab. Daraus entsteht zellulärer oxidativer Stress mit Sauerstoffradikalen, die nicht durch Antioxidantien unschädlich gemacht werden können.

Stickstoffmonoxid (NO) ist ein physiologisch wichtiges Gas, das in vielen Zellen eine wichtige Funktion hat. Wird es zuviel und rteagiert mit Metallen, entstehen  Stickstoffmonoxidradikale. Hinzu kommt dann zum oxidativen noch der durch NO zusätzliche nitrosative Stress. Der effiziente aerobe Energiestoffwechsel wird zusätzlich gehemmt, was zu rascher geistiger und körperlicher Erschöpfung und Muskelschwäche führt. Unspezifische stille Entzündungsprozesse und Immunisierungen (Impfungen) erhöhen den nitrosativen Stress. Kommt dann noch Peroxynitrit (gebildet aus Stickstoffmonoxid und Superoxid) hinzu, ist der Teufelskreis perfekt.

Alles zusammen bildet so den Grundstein für chronische Erkrankungen als Folge davon. Mediziner gehen davon aus, dass mitochondriale Dysfunktionen bzw. Mitochondriopathien an nahezu allen nicht übertragbaren Krankheiten beteiligt sind. Kohlenhydratreiche Kost triggert Entzündungsreaktionen durch Wechsel von Blutspitzen und Unterzuckerung. Die Folgen sind allergische, kardiovaskuläre, rheumatologische oder neuropsychiatrische Erkrankungen.

Einige Symptome mitochondrialer Störungen bei Erwachsenen: Energiemangel, Migräne, Überempfindlichkeiten, Stressempfindlichkeit, Reizbarkeit, multiple Chemikaliensensitivität, Autoimmunerkrankungen, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Vergesslichkeit, Hörverständnisprobleme bei Hintergrundgeräuschen, gestörter Sprachfluss, Fatigue, ADHS, Gelenkschmerzen, prämenstruelle Probleme, multiple Chemikaliensensitivität, Überempfindlichkeit gegen Licht und Geräusche, Tumorentwicklung.

Epigenetik und Genvarianten

Auch die Epigenetik spielt eine wichtige Rolle dabei, ob und wie gut Mitochondrien arbeiten können: Bei der Energieproduktion in der Atmungskette entstehen freie Radikale, die, wenn sie nicht gebunden werden, zu oxidativem Stress in der Zelle führen. Nimmt der Radikalenstress überhand, sterben Mitochondrien ab und werden nicht mehr erneuert.

Die wichtigsten Antioxidationssysteme unterliegen epigenetischer Regulation, d.h. sind über den Lebensstil bzw. den Einsatz von Mikronährstoffen beeinflussbar:
Die Superoxidismutase (SOD) baut Superoxid und Hydroxilradikale zu Wasserstoffperoxid ab. Anschließend bauen die Katalase (CAT) und die Glutathion-Peroxidase (GPX), das Wasserstoffperoxid zu Wasser ab. Diese enzymatischen Prozesse bauen die Radikalen ab und benötigen dafür eine ganze Reihe von Kofaktoren. Funktionieren diese Prozesse nicht oder eingeschränkt, weil z.B. die Kofaktoren fehlen oder weil Schwermetalle den Prozess hemmen oder die Regulation der dazugehörigen Gene verändert, verändert ist, dann verändert sich auch die Fähigkeit mit den Radikalen umzugehen. Sie werden dann zu Treibern in der weiteren Radikalenbildung mit darauf folgender Mitochondrienschädigung. Zudem begünstigt die zunehmende Radikalenbildung den Eintritt von Viren in die Zellen.

Vergrößert wird das Problem durch die häufig auftretenden genetischen Varianten in den für die Superoxiddismutase, die Katalase und die Glutathion-Peroxidase zuständigen Genen. Diese sog. SNIPs (Single Nucleotid Polymorphism) können verlangsamt sein oder besonders schnell arbeiten oder sog. von komplettem Ausfall (Deletion) betroffen sein. Entsprechend verändert sich die Toleranz von Toxinen aller Art bis hin zu „Impfstoffen“. wer von solchen SNIPs betroffen ist, benötigt dauerhaft Mikronährstoffe, die diesen Mangel ausgleichen.

Aber nicht nur die Genvarianten der Antioxidationssysteme können verändert sein. Durch die Aktivierung von Nf-kB bei Mitochondrienschäden verändert sich auch der Abbau der Katecholamine, der sog. Motivations- und Stresshormone. DopaminNoradrenalin und Adrenalin werden über die COMT (Catechol-O-Methyltransferase) abgebaut. Durch Nf-kB wirken Stresshormone länger. Tritt dies dann bei Menschen auf, die zusätzlich in der COMT eine Genvariante haben, einen Slow SNIP (Single Nucleotid Polymorphism), sind Probleme im Umgang mit stress-belasteten Erlebnissen vorprogrammiert. Man hat dann sehr viel länger davon, ist im Besten falle länger motiviert, aber auch länger belastet.

Bei chronischem zellulärem Stress fehlt die inflammationshemmende Wirkung des Cortisols und des Parasympathikus. Leider gibt es bei vielen Menschen eine Genvariante im Cortisolrezeptor NR3C1, die die Stress zurückfahrende Wirkung von Cortisol zusätzlich reduziert. Sehr häufig sind kombinierte Genvarianten in COMT und NR3C1. Mit den üblichen Stressbewältigungstechniken lassen sich die daraus entstehenden Probleme nicht lösen, hier fehlen biochemische Faktoren, die substituiert werden können.

Mikronährstoffe für Mitochondrien

Die Mitochondrien sind eigenständige bakterielle Lebewesen mit einer eigenen, kaum reparablen DNA, die nur von der mütterlichen Seite weitergegeben wird. Die Versorgung der Mitocondrien findet wesentlich über aus Fettsäuren bestehenden Membranen statt. Werden diese mangels Baustoffen starr und unflexibel, kommen die Nährstoffe nicht bei den Mitochondrien an. Die wichtigsten Nährstoffe sind Fettsäuren aus Phospholipiden und Omega-3-Fettsäuren und Nukleotide zur DNA-Replikation.

An Mikronährstoffen wird darüber hinaus die gesamte Palette benötigt aus Aminosäuren wie Methionin und LysinMineralstoffenVitaminen, besonders die des B-Komplexes und Vitaminoiden sowie schwefelhaltigen Stoffen. Dazu gehören vor allem die Alpha-Liponsäure und das Tripeptid Glutathion, das aus den drei Aminosäuren Cystein, Glutamin und Glycin besteht.

Polyphenole sind besonders sichere Antioxidantien, weil sie durch die Oxidation selbst nicht zum Radikal werden.

In der Energieproduktion der Atmungskette sind es neben Carnitin zur Einschleußung der Fettsäuren die Elektronen-Transporter wie NAD, Q10 und PQQ, die hier gute Unterstützung bieten.

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