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Gaby Marx

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Arteriosklerose Teil 2 TMAO

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Risikofaktor TMAO

Ein weiterer Risikofaktor für die Entstehung von Entzündungsprozessen, neurodegenerativen Prozessen und arteriosklerotischen Erkrankungen ist das Stoffwechselprodukt TMAO. Je mehr oxLDL vorhanden ist, umso mehr wirkt zusätzliches TMAO als zusätzlicher Risikofaktor. Diagnostisch ist TMAO ein Bestandteil des Tryptophan-Metabolismus Plus (biovis) und hervorragender Laborwert zur Früherkennung einer möglichen Fehlentwicklung  Jahre bevor es zu Krankheitssymptomen kommt.

Was ist TMAO?

Trimethylamin N-Oxid entsteht bei der Verdauung von Lebensmitteln im Darm, die Betain, (Phosphatidyl-) Cholin und L-Carnitin enthalten, in Abhängigkeit von Ernährung und Zusammensetzung des Mikrobioms. Es handelt sich dabei um Methyllieferanten, die oxidiert sind, und die Bildung von Schaumzellen stark fördern. Sie verstärken damit den Effekt von oxLDL und Lipidperoxidation: die Gefäße werden enger und klebriger. Ggf. können bei fortgeschrittener Erkrankung durch Gerinnselbildung Thrombosen entstehen. Trimethylamine-N-Oxide Pathway: A Potential Target for the Treatment of MAFLD

Sollte man die entsprechenden Nahrungsmittel weglassen?

Keinesfalls. Es handelt sich dabei um einige der wichtigsten protektiven Stoffe: Betain und Cholin sind wichtige Methyllieferanten für die Regulierung von zahlreichen Genen. Cholin wird zudem für die Produktion des Neurotransmitters Acetylcholin benötigt. L-Carnitin ist ein wichtiger Faktor in der Energiegewinnung der Mitochondrien.

Wie kann man dem vorbeugen?

Da die Entstehung von Schaumzellen über Jahrzehnte ohne Symptome abläuft, macht es Sinn, sehr frühzeitig gegenzusteuern, vor allem dann, wenn solche Risiken aus der Familie bekannt sind.

Pyrrolochinolinchinon (PQQ) wurde erst vor rund 10 Jahren entdeckt und wird den Vitaminen zugeordnet. Dass es in Stoffwechselprozessen eine besondere Wirkung hat, diese Erkenntnis ist noch neueren Datums. Hier einige speziell in diesem Kontext entscheidenden Wirkungen:
PQQ ist in der Lage, das Zytokin IL-6 und CRP zu senken ebenso wie das TMAO, Letzteres sogar sehr schnell und sehr deutlich. Dietary pyrroloquinoline quinone (PQQ) alters indicators of inflammation and mitochondrial-related metabolism in human subjects

PQQ reduziert deutlich die ebenfalls für Arteriosklerose relevante Lipidperoxidation. Antioxidant and pro-oxidant properties of pyrroloquinoline quinone (PQQ): implications for its function in biological systems

Die Rolle der Gene

Eine ganze Reihe von Genvarianten begünstigen arteriosklerotische Prozesse: Im Bereich der Biotransformation. In der Entgiftungsphase 1 sind dies erhöhte Varianten von CYP1A1, CYP1B1. Sie verstärken das Risiko für Lipidperoxidation.

Gefördert wird das Risiko außerdem durch in der Aktivität verminderte Varianten der NAT2 (N-Acetyl-Transferase) aus der Entgiftungsphase2. Es werden in der Phase 1 zu viele Giftstoffe gelöst, dadurch radikalischer gemacht und dann durch die Hemmung in Phase 2 nicht oder nicht vollständig abgebaut. Folge: Toxine werden wieder in Zellen eingebaut. Da sie sich an Fette binden, fördert das die weitere Lipidperoxidation.

Außerdem zu finden durch in der Aktivität verminderter antioxidativer Kapazität von SOD3 (Superoxidismutase) und der CAT (Katalase). Gentests wie der von mir bei meinen Kunden verwendete IntelliGene® können hier Aufschluss geben. Der Nutzen: Sie wissen dann nicht nur wie Sie genetisch „ticken“, sondern für die hier genannten und etliche Gene mehr gibt es unter Einsatz von Mikronährstoffen die Chance, diese Risiken abzufangen.

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