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Gaby Marx

Inhalt

Mitochondrien und Corona-Spike – Teil 4 –

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Risikofaktoren für schweren Verlauf der Infektion und LongCovid

Hauptrisikofaktoren sowohl für einen schweren Verlauf der natürlichen Infektion als auch als Risiko für PostVac sind chronische Erkrankungen, bei denen Funktionsstörungen der Mitochondrien bekannt sind: Bluthochdruck, Diabetes, Adipositas. Da durch Radikalenbildung und Toxizität des Spike Mitochondrienschäden entstehen, sind bei bereits vorliegender Dysfunktionalität die Schäden und Auswirkungen entsprechend größer.

LongCovid zeigt sich meist als Brain Fog und chronische Fatigue, was nicht weiter verwunderlich ist, sind doch die Nerven- neben den Muskelzellen diejenigen Zellen, die besonders viele Mitochondrien haben (sollten). Gehen diese aufgrund von DysfunktionSilent Inflammation und Neuroinflammation unter, fehlt die Energie dort als Erstes. Muskelschwäche und Energielosigkeit machen sich bemerkbar. 

Wenn also die Infektion einen eher schweren Verlauf nimmt oder sehr heftig auf die „Impfung“ reagiert wurde, ist davon auszugehen, dass in der Folge massivste Mitochondrienschäden vorliegen. Was sich dann nicht regenerieren kann, degeneriert in einem rasch fortschreitenden Prozess, der zu einer sichtbaren Alterung führt.

Radikalenbildung

Das mittels injiziertem Bauplan viele Monate lang selbst produzierte Spike führt zur Entstehung einer Flut freier Radikale, der die meisten Systeme kaum noch mit den vorhandenen antioxidativen Ressourcen begegnen können. Da bei vielen Menschen die antioxidativen Schutzsysteme durch Genvarianten in Superoxiddismutase, Katalase und Glutathion-Peroxidase in ihrer normalen Funktion bereits so weit beeinträchtigt sind, dass sie kaum der „normalen“ Flut von endogenen und exogenen Schadstoffen Herr werden, sind sowohl bei Infektion als auch bei Injektion Schäden programmiert. Größer sind sie jedoch durch die Spikung, weil ALLE Zellen an der Radikalenbildung durch Produktion des Spike mitwirken und das Immunsystem verstärkt mit Radikalenbildung reagiert.

Abhängig von den individuellen genetisch bestehenden Risiken, wäre hier ein Einsatz hoch dosierter antioxidativer Bausteine und Kofaktoren erforderlich, um die Probleme zu minimieren.

Chronische Entzündung

Durch die Spikung entstehen freie Radikale, die die antioxidativen Kapazitäten übersteigen. Die Folge sind fortschreitende Entzündungsreaktionen, die dazu führen, dass von der normalen, aeroben Energieproduktion auf die anaerobe Vergärung umgestellt wird. Dieser Prozess ist eigentlich nur als Notfallversorgung vorgesehen, weil dadurch zu wenig Energie produziert wird und durch die Vergärung selbst zusätzliche entzündliche Prozesse und Radikalenproduktion gefördert werden.

Nebst Unterstützung der antioxidativen Kapazität müssen daher anti-entzündliche Maßnahmen unterstützt werden.

Affinität des Spike zu den Mitochondrien

Das Spike hat zudem eine hohe Affinität zu den Mitochondrien. Es dockt am ACE2-Rezeptor an, der dadurch in der Folge zerstört wird. Genau dieser Rezeptor wird jedoch von den Mitochondrien für rund 60 für die Mitochondrien wichtige Prozesse zur Genregulation benötigt.

Der Bauplan des Spike wird von den Mitochondrien gelesen, die dann das Spike selbst produzieren. Die Folge sind Autoimmunreaktionen, ebenfalls ein stark oxidativer Prozess. Aufgrund der Toxizität des Spike-Proteins sterben die Mitochondrien ab bzw. werden deren Netzwerke zerstört, was dazu führt, dass die Vereinzelten dann noch anfälliger werden und schneller sterben. Der Energiestoffwechsel geht spätestens hier vom aeroben dauerhaft in den Gärungsstoffwechsel über, mit der Folge drastisch reduzierter Energieproduktion und zunehmender Schäden.

N-Acetylcystein (NAC) hält das Spike von den ACE2-Rezeptoren fern und kann daher hochdosiert die Mitochondrien schützen und die benötigten antioxidativen Ressourcen zur Verfügung stellen.

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