Wie entsteht Arteriosklerose/ Atherosklerose?
Arteriosklerose („Arterienverkalkung“) gilt als Bestandteil des Alterungsprozesses, verbunden mit erhöhtem Risiko für Arterienverschlüsse im Herzen, aber auch in der Halsschlagader und den Arterien der Nieren. Allen gemeinsam ist, dass die gebildeten Plaques die Arterien verstopfen und es zu verringerter Sauerstoffzufuhr und irgendwann zum Verschluss des Gefäßes kommt. Herzinfarkt, Schlaganfall oder vaskuläre Demenz sind bekannte Folgen davon.
Die häufigste Form ist die Atherosklerose, die aus der Ansammlung oxidierter Fette entsteht. Dieser Prozess wird zwar mit dem Alterungsprozess in Verbindung gebracht, ist aber nicht zwangsläufig, denn „Atherosklerose ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Gefäßwand“. Immunity and Inflammation in atherosclerosis Diese Plaques entstehen schon Jahrzehnte bevor es zur Erkrankung kommt und lassen sich durch den Lebensstil beeinflussen.
Wie entstehen diese Plaques?
„Die atherosklerotische koronare Herzkrankheit (KHK) entsteht durch die Bildung von cholesterinreichen Plaques in den Wänden der Koronararterien und ist eine der häufigsten Todesursachen. Entzündungen sind von zentraler Bedeutung für Arteriosklerose.“ Inflammation as a Therapeutic Target in Atherosclerosis
Über erhöhte Radikalenbildung und Uncoupling der Aminosäure Arginin durch fehlenden Schutz des BH4 kommt es zu vermehrter Oxidation des LDL-Cholesterins. Die Folge: das Endothel (Gefäßwand) wird klebrig und es wandern Monozyten ein, um das oxLDL zu eliminieren. Das sie es aber nicht über Phagozytose entsorgen könne, entstehen aus ihnen Schaumzellen, die die weitere Entzündung und Radikalenbildung fördern.
Wie kann man dieser Entwicklung vorbeugen?
Klassisch ist der Ansatz, das „böse“ Cholesterin niedrig zu halten. Behandelt wird in der Schulmedizin mit Statinen, die das Cholesterin senken sollen. Dabei ist eigentlich nicht das lebensnotwendige Cholesterin das Problem, sondern dessen Oxidation. Dass Statine dennoch wirksam sind, liegt daran, dass sie die Entzündung reduzieren.
Vorbeugen lässt sich vor allem dadurch, dass bereits die Bildung der Schaumzellen behindert wird: Zum Einen durch Unterstützung eines richtig geleiteten Arginin-Stoffwechsels. Das Gen NOS3 reguliert die endotheliale Stickstoffmonoxidsynthase. Diese baut Stickstoffmonoxid NO, der dafür zuständig ist, Blutgefäße zu erweitern oder eng zu stellen. Als Kofaktor wird dafür BH4 benötigt, Tetrahydrobiopterin. Dieses wiederum kann durch Radikale geschädigt werden, es entsteht Uncoupling und anstatt NO wird ONOO produziert, als nitrosativer (Zell-) Stress bezeichnet. In der Folge wird weiteres BH 4 zerstört, ein unheilvoller circulus vitiosus.
Genvariante NOS3 als Risikofaktor
Durch eine Genvariante (SNP) der NOS3 erhöht sich das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen. Die Produktion von NO ist dadurch vermindert. Bei bereits vorhandenem oxidativen Stress kann dies zu nitrosativem Stress mit Bildung von Peroxynitrit führen. Die ohnedies verminderte Genaktivität reduziert sich dadurch weiter. Wer eine solche Genvariante von beiden Eltern (homozygote Variante) mitbekommen hat, ist gut beraten, frühzeitig Gegenmaßnahmen zu ergreifen.
Gentests wie der von mir bei meinen Kunden verwendete IntelliGene® können hier Aufschluss geben. Der Nutzen: Sie wissen dann nicht nur wie Sie genetisch „ticken“, sondern für die hier genannten und etliche Gene mehr gibt es unter Einsatz von Mikronährstoffen die Chance, diese Risiken abzufangen.
Geeignete Mikronährstoffe
Vor der Einnahme von Arginin sollte man unbedingt sicherstellen, dass kein nitrosativer Stress besteht. Andernfalls vergrößert sich dadurch das Problem und es entsteht mehr nitrosativer Stress. Auch ein hoher Glukosespiegel hemmt die Funktion des Enzyms zusätzlich und ist daher zu vermeiden.
Erforderlich sind außerdem die Kofaktoren, die vor Uncoupling schützen. Vitamin C wirkt als Schutz für BH4, sodass wieder mehr hergestellt werden kann. Eine Vorstufe für die Bildung von BH4 stellen Nukleotide dar. Das BH4 ist (errechneter) Bestandteil des Labortests Tryptophan-Metabolismus Plus.
Labortechnisch lassen sich oxidierte Fette über die Werte oxLDL und Lipidperoxidation überprüfen. Zu deren Reduzierung bedarf es anti-inflammatorischer Maßnahmen. Wirkungsvoll sind viele Pflanzenstoffe der Polyphenole, Berberin, Nattokinase und Bromelain.
Entzündungen produzieren Radikale! Zusätzliche antioxidative Maßnahmen sind unbedingt erforderlich.
Ein weiterer Risikofaktor für arteriosklerotische Prozesse ist das überwiegend im Darm gebildete TMAO, das ebenfalls im Alterungsprozess zunimmt. Dazu an anderer Stelle mehr.
