Alzheimer-Medikamente: Monoklonale Antikörper
Über Alzheimer wird sehr viel geforscht, lockt hier doch ein Milliardenmarkt. Bis jetzt hat sich kein Medikament dauerhaft bewährt. Wie es jetzt aussieht, entsprechen auch die monoklonalen Antikörper nicht den Erwartungen, die mit der beschleunigten Zulassung verknüpft waren:
Monoklonale Antikörper sollen die Amyloid-Beta-Bildung und den mit Demenzerkrankungen verbundenen kognitiven Verfall aufhalten, bisher mit wenig Erfolg. Eine neu veröffentlichte Übersichtsanalyse ergab, dass Studienteilnehmer, die diese Alzheimer-Medikamente einnahmen, häufig eine stärkere Hirnschrumpfung entwickelten als unter Placebo, alarmierte Scott Ayton, ein Neurowissenschaftler. Gehirnschwellung als Nebenwirkung war bereits bekannt.
Monoklonale Antikörper wie Rituximab und Lecanemab, das eine beschleunigte Zulassung erhielt, bieten aber leider noch mehr: „Da es sich um eine immunmodulatorische Behandlung handelt, kann sie den Patienten anfällig für bakterielle Infektionen machen, die auf sich selbst tiefgreifende Langzeitwirkungen haben.“
Die Alzheimer-Forschung ist bisher mit allen Medikamenten gescheitert. Es gibt nicht wenige Wissenschaftler, die Alzheimer für nicht mit Medikamenten heilbar halten.
Zusammenfassung und Originalstudie
Alzheimer-Demenz: eine Autoimmun-Erkrankung?
„Als Reaktion auf verschiedene Stimuli (z. B. Infektion, Trauma, Ischämie, Luftverschmutzung, Depression) wird Amyloid-beta (Aβ) als Immunpeptid eines frühen Responders freigesetzt, das eine Kaskade der angeborenen Immunität auslöst, in der Aβ sowohl immunmodulatorische als auch antimikrobielle Eigenschaften aufweist (unabhängig davon, ob Bakterien vorhanden sind oder nicht), was zu einem fehlgeleiteten Angriff auf „eigene“ Neuronen führt.“ Davon sind dann auch Nachbar-Neuronen betroffen, was zu einem chronischen, sich selbst erhaltenden Prozess führt.
Der Regulator in diesem Prozess scheint der komplizierte Stoffwechselweg der Aminosäure Tryptophan zu sein, er scheint die Immunaktivität des Gehirns zu regulieren. Bekannt ist, dass Tryptophan mit dem Alter abnimmt und dass ein reduzierter Spiegel zu kognitiven Beeinträchtigungen und Depressionen führt.
Zusammenfassung und Originalstudie
Bis hierhin die Studie. Zwar kommen nur 4% des Tryptophans überhaupt i. Richtung, der Rest geht i.d. Muskulatur. Tryptophan einzunehmen ist aber nur dann sinnvoll, wenn der Stoffwechsel (Laborwerte IDO/ KMO) vorher überprüft wurde. Bei diesem Weg über IDO/ KMO entsteht die Quinolinsäure, die chronische Entzündungsprozesse u. damit Neuroinflammation im Gehirn verstärkt. Und, wenig überraschend, spielt auch das Mikrobiom eine Rolle dabei. Ansatzpunkte sind also eine gute Mikronährstoffversorgung von Darm u. Gehirn.
